皮肤鳞状细胞癌（英文名：cutaneous squamous cell carcinoma，cSCC），是非恶性黑素瘤皮肤癌（NMSC）中最常见的肿瘤之一。其病因可能与遗传、环境因素、紫外线照射、化学物质等有关，常见发病部位是曝光部位，也可发生于躯干、四肢。
cSCC常见临床分型包括原位cSCC、侵袭性cSCC和特殊亚型，其中特殊亚型包括角化棘皮瘤、疣状癌等多种类型。cSCC发生于免疫功能抑制人群或继发于瘢痕和慢性炎症部位时易发生转移。当出现淋巴结转移时，可有区域淋巴结肿大；浸润神经时，可出现感觉异常、麻木、疼痛或局部运动神经功能障碍。中国第6次人口普查及上海市NMSC流行病学调查数据估算，中国60岁以上人群中cSCC患者约29.7万人，中位发病年龄为57岁，男女比约为2.08：1。
临床疑似cSCC者，均应行组织病理检查，在明确诊断前，不建议进行任何有创治疗。治疗方案需基于风险评估等级，并综合考量手术可行性、功能与美观需求及患者意愿后制定。对于高危或极高危型cSCC，建议启动多学科会诊。该病预防策略应以防范紫外线辐射为主。多数原发性cSCC手术可治愈，完全切除后局部复发或转移率不足5%，但晚期cSCC仍难以有效治疗。一旦发生转移，局部淋巴结转移者10年生存率低于20%，远处转移者则低于10%。
常见分型
原位cSCC
又称鲍恩病（Bowendisease），病理表现为表皮全层出现不典型角质形成细胞、核异形和凋亡，有丝分裂象常见，肿瘤细胞可累及皮肤附属器。
侵袭性cSCC
肿瘤细胞浸润性生长突破表皮基底膜，可侵犯真皮深部、皮肤附属器、血管及神经，有多种组织学亚型。
1.促结缔组织增生型SCC
极高危型cSCC，组织学特征是肿瘤细胞聚集呈巢状和索条状，肿瘤细胞周围有密集的结缔组织增生。细胞多形性和神经周围浸润。
2.棘层松解型SCC
特征是肿瘤细胞间连接松解，形成间隙，有时形成明显的腔样结构，与去分化软骨肉瘤易混淆。免疫组化染色显示，肿瘤细胞panCK、p63阳性，而细胞角蛋白7、癌胚抗原CD31阴性。
3.梭形细胞SCC
主要由梭形肿瘤细胞组成，其鳞状细胞分化特征基本丧失。
4.腺鳞癌
肿瘤细胞向鳞状细胞和腺细胞混合分化。腺鳞癌由小至大的间变性鳞状细胞巢组成，细胞质角质化，腺分化成分可占肿瘤成分的5%~80%，包括导管和腺体。
5.肉瘤样分化型SCC
具有SCC成分和肉瘤样成分，包括成软骨样细胞、成骨样细胞、横纹肌肉瘤和肌样分化成分。
6.其他
①透明细胞SCC：25%以上的肿瘤细胞胞质透明，肿瘤可能是侵袭性癌或原位癌。②淋巴上皮瘤样癌：特征是低分化的肿瘤细胞岛被淋巴细胞和数目不一的浆细胞包围和浸润③伴破骨细胞样巨细胞SCC：分化程度中至低，包含多核肿瘤性巨细胞，类似破骨细胞。
cSCC特殊亚型
病理典型改变为表皮呈火山口样增生，中央为角质物质，周边表皮细胞增生，肿瘤团块内常见异形细胞、坏死及中性粒细胞微脓疡，基底部有密集的混合炎症细胞浸润和真皮瘢痕样纤维化。
表现为复合的外生和内生结构，伴有突出的角化过度，表皮呈特征性舌状增生伸向皮下，肿瘤细胞体积大，胞质苍白，呈毛玻璃样，细胞异型性小，真皮可有炎症细胞浸润。
病因和发病机制
病因
cSCC病因可能与遗传、环境因素、紫外线照射、化学物质等有关。
（一）紫外线照射
紫外线照射是cSCC最主要的危险因素。长期日晒、特定部位的总曝光量和日照性皮炎次数与cSCC的发生密切相关，且浅肤色人群风险更大。紫外线照射引起的TP53突变是cSCC中最常见的突变。
（二）免疫抑制
cSCC常见于长期使用免疫抑制剂的器官移植受者。实体器官移植受者cSCC的发生率为普通人群的65～250倍。造血干细胞移植受者cSCC的发生风险无显著增加。
（三）感染
人类乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）特别是HPV16或HPV18感染与cSCC有关，尤其是发生于肛门生殖器和甲周的病变。HIV感染者患多种肿瘤的风险均增加，包括cSCC。真菌或分枝杆菌感染引起的慢性皮肤溃疡可促进cSCC的发生。
（四）化学致癌物
砷剂、多环芳烃（焦油、沥青和烟尘）、亚硝胺和烷化剂均与cSCC发生有关，常为多发皮损。砷剂暴露的早期信号是掌跖角化的发生。
（五）遗传病
1.着色性干皮病：常染色体隐性遗传病，患者表现为显著的光敏感，早期出现多发肿瘤。因先天性基因缺陷导致皮肤不能正常修复紫外线照射等因素所致的脱氧核糖核酸损伤，早期即可发生NMSC，平均发病年龄8岁，20岁以前发生NMSC的风险是普通人群的4800倍。
2.眼-皮肤白化病：常染色体隐性遗传病，患者表现为不同程度的皮肤、眼和毛发色素减退，罹患cSCC和恶性黑素瘤风险增加。
3.疣状表皮发育不良：常染色体隐性遗传病，患者表现为多种人类乳头瘤病毒亚型感染的弥漫性丘疹，常发生于日光暴露部位，1/3～1/2患者比普通人群早数十年发生cSCC，常见感染的HPV亚型是5型和8型。
4.营养不良型大疱性表皮松解症：常染色体显性或隐性遗传病，为编码Ⅶ型胶原蛋白基因COL7A1突变所致，患者表现为皮肤反复糜烂伴瘢痕形成。创面上易发生cSCC，且具有肿瘤复发和转移等侵袭。
（六）其他因素
电离辐射暴露、烧伤瘢痕、慢性溃疡也是引发cSCC的危险因素。
发病机制
皮肤癌变涉及调节细胞存活、细胞周期和基因组稳定相关的关键基因及通路异常，是遗传和表观遗传学改变逐步累积的多步骤过程。cSCC发病涉及多个基因和通路驱动突变。cSCC常见的基因突变有肿瘤蛋白（TP53）、神经节脂1/2，细胞周期调控蛋白激酶抑制因子2A（CDKN2A）等。这些突变通常是由紫外线照射引起的。除了基因突变外，还有其他与cSCC相关的基因多态性变化。此外，器官移植受者发生cSCC的风险也会增加。
流行病学
cSCC是发病率最高的皮肤恶性肿瘤之一，占所有皮肤癌死亡人数的20%，男性发病率为9%~14%，女性发病率为4%~9%。由于人口寿命延长以及多种诸如日光照射等常见致癌因素的影响，cSCC的患病率正显著增加。
据中国第6次人口普查及上海市NMSC流行病学调查数据估算，中国60岁以上人群中cSCC患者约29.7万人，中位发病年龄为57岁，男女比约为2.08：1。
病理学
临床表现
不同阶段的cSCC临床表现不同，并具有特定的临床亚型。cSCC发生于免疫功能抑制人群或继发于瘢痕和慢性炎症部位时易发生转移。当出现淋巴结转移时，可有区域淋巴结肿大；浸润神经时，可出现感觉异常、麻木、疼痛或局部运动神经功能障碍。光线性角化病常被认为是cSCC的癌前病变或癌变前期，其临床表现及处理与cSCC有较大区别。以老年人头面部多见，也可发生于其他人群或其他部位；与光老化、人乳头瘤病毒感染、外伤、炎症刺激等有密切关系；愈合的斑块或溃疡，或出现生长迅速的结节或肿瘤、多表现为结节、肿瘤或溃疡，表面可有程度不等的角化异常，可有分泌物或伴有恶臭；可发生于慢性炎症基础上，如硬化性苔藓植物、扁平苔藓、红斑狼疮、烧伤瘢痕等，表现为局部长期不愈合的斑块或溃疡，或出现生长迅速的结节或肿瘤；角化棘皮瘤是低度恶性鳞状细胞癌，表现为孤立的丘疹或结节，中央有角质栓；疣状癌发生于口腔、肢端等部位，表现为疣状增生的结节或肿瘤。
原位cSCC
又称鲍恩病，表现为红色鳞屑性斑片或斑块，多发生于曝光部位，也可发生于躯干、四肢。发生于肛门生殖器黏膜处的原位cSCC可表现为糜烂性红斑样损害，此时称增殖性红斑。
侵袭性cSCC
常表现为红色角化性斑块或结节，可有溃疡，常发生于曝光部位，肿瘤呈侵袭性生长。
cSCC特殊亚型
1.角化棘皮瘤：可分为单发型、多发型、巨大型、甲下型、掌跖型、口内型、边缘离心型和综合征相关型（Ferguson-Smith综合征、Grzybowski综合征、Witten-Zak综合征）。
单发型角化棘皮瘤
最常见，常表现为数周内快速增大的丘疹、结节，并演变成有中央角栓的火山口样破溃，数月后可缓慢消退，遗留萎缩性瘢痕。
巨大型角化棘皮瘤
表现类似单发型，但皮损直径可达数厘米。
甲下型角化棘皮瘤
可能与潜在的骨损害有关。
边缘离心型角化棘皮瘤
极罕见，以边缘显著扩张为特征，直径可达数厘米，持续数月后消退，愈后遗留瘢痕。
Ferguson⁃Smith综合征
又称多发自愈型角化棘皮瘤，是一种常染色体显性遗传病，表现为日光暴露部位多发性角化棘皮瘤，常在30岁后发病，可自行消退。
Grzybowski综合征
又称发疹型角化棘皮瘤，表现为迅速发展的数千个粟粒状丘疹，缓慢消退，常伴瘢痕、睑外翻和面具样面容，预后良好。
Witten⁃Zak综合征
Muir⁃Torre综合征
是一种罕见的常染色体显性遗传病，临床表现为多发的典型角化棘皮瘤皮损、皮脂腺肿瘤（主要为皮脂腺腺瘤）或合并至少1种内脏恶性肿瘤（主要为结直肠腺癌）。因此，以多发型角化棘皮瘤为表现的患者应注意排查潜在肿瘤及相关综合征。
2.疣状癌：最常见于足、女性外生殖器、口腔黏膜等处，亦可发生于全身各处。表现为疣状增生性斑块、结节、溃疡，临床生长缓慢，常引起局部破坏，但一般不发生转移，预后相对较好。足跖处疣状癌可出现骨质破坏，发生于外阴部位的疣状癌易复发和局部侵袭。需注意避免过度治疗。
分期
布莱根妇女医院（Brigham and Women′s Hospital，BWH）肿瘤T分期系统以4个临床和病理危险因素为基础进行分级，简便易操作。
危险因素：①肿瘤直径≥2cm；②组织学低分化；③神经周围浸润；④肿瘤侵犯超过皮下脂肪层（骨浸润除外）。
该系统将肿瘤分为T1期（0个危险因素）、T2a期（1个危险因素）、T2b期（2～3个危险因素）和T3期（4个危险因素或骨浸润）。
检查诊断
cSCC根据临床表现，结合组织病理可作出诊断。应用抗前角蛋白和抗角蛋白单抗进行免疫过氧化酶染色，或在电镜下观察到张力细丝也可协助诊断。
组织病理学检查为确诊cSCC的金标准，如病理提示高风险组织学特征，应对患者进行详细而全面的体检，对皮损引流区淋巴结详细触诊，疑似转移区域行超声，必要时活检以明确诊断。
组织病理判定
原位cSCC
表皮全层出现不典型角质形成细胞、核异形和凋亡，有丝分裂象常见，肿瘤细胞可累及皮肤附属器，可有多种病理亚型。其中Paget样型肿瘤细胞体积较大，细胞质丰富、苍白淡染，散在分布于整个表皮。
侵袭性cSCC
肿瘤细胞浸润性生长突破表皮基底膜，可侵犯真皮深部、皮肤附属器、血管及神经，有多种组织学亚型。
1.促结缔组织增生型SCC
极高危型cSCC，组织学特征是肿瘤细胞聚集呈巢状和索条状，肿瘤细胞周围有密集的结缔组织增生。特征是细胞多形性和神经周围浸润。
2.棘层松解型SCC
特征是肿瘤细胞间连接松解，形成间隙，有时形成明显的腔样结构，与去分化软骨肉瘤易混淆。免疫组化染色显示，肿瘤细胞pan⁃CK、p63阳性，而细胞角蛋白7（cytokeratin7，CK7）、癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）、CD31阴性。
3.梭形细胞SCC
主要由梭形肿瘤细胞组成，其鳞状细胞分化特征基本丧失。需借助免疫组化染色与梭形细胞恶性黑素瘤、非典型性纤维黄瘤、平滑肌肉瘤等鉴别。cSCC肿瘤细胞p63、p40、pan⁃CK阳性。
4.腺鳞癌
肿瘤细胞向鳞状细胞和腺细胞混合分化。腺鳞癌由小至大的间变性鳞状细胞巢组成，细胞质角质化，腺分化成分可占肿瘤成分的5%~80%，包括导管和腺体。肿瘤细胞常表现出严重的核异型性、高有丝分裂比例和侵袭性，常累及神经、皮下组织及肌肉和骨骼。免疫组化染色显示腺分化细胞CEA和CK7阳性。
5.肉瘤样分化型SCC
具有SCC成分和肉瘤样成分，包括成软骨样细胞、成骨样细胞、横纹肌肉瘤和肌样分化成分。
6.其他
①透明细胞SCC：25%以上的肿瘤细胞胞质透明，肿瘤可能是侵袭性癌或原位癌，应注意与其他透明细胞肿瘤鉴别；②淋巴上皮瘤样癌：特征是低分化的肿瘤细胞岛被淋巴细胞和数目不一的浆细胞包围和浸润，建议检测Epstein⁃Barr病毒编码核糖核酸排除转移性未分化鼻咽癌；③伴破骨细胞样巨细胞SCC：分化程度中至低，包含多核肿瘤性巨细胞，类似破骨细胞。
cSCC特殊亚型
典型改变为表皮呈火山口样增生，中央为角质物质，周边表皮细胞增生，肿瘤团块内常见异形细胞、坏死及中性粒细胞微脓疡，基底部有密集的混合炎症细胞浸润和真皮瘢痕样纤维化。
表现为复合的外生和内生结构，伴有突出的角化过度，表皮呈特征性舌状增生伸向皮下，肿瘤细胞体积大，胞质苍白，呈毛玻璃样，细胞异型性小，真皮可有炎症细胞浸润。
皮肤影像学检查对cSCC的早期诊断有一定提示作用。
高频超声
声像图特征：（1）发病部位，头面、四肢等暴露部位常见；（2）层次，多数病灶累及皮肤及皮下层，少数局限于皮肤层，SCC起源于表皮，但侵袭性生长，故常累及真皮及皮下层；（3）边界，病灶呈浸润性生长，多数边界不清晰;（4）形态，病灶通常不规则，可能与侵袭性生长及表面反复破溃有关；（5）表皮角化增厚，部分连续性可能中断，病灶起源于表皮，且表面易反复破溃，故超声上常表现为不规则增厚的线状高回声；（6）后方回声，病灶后方回声可衰减、无变化、增强，这与表皮的过度角化及肿瘤组成成分有关，表皮过度角化可能引起后方回声衰减，而肿瘤内细胞成分多而纤维成分少时则可能后方回声增强；（7）血流较丰富，且瘤体基底部较表浅部位更明显，少数仅见点状血流或无血流；（8）淋巴结，少数病灶周围淋巴结引流区域发现肿大的淋巴结，有助于病灶的良恶性及分期诊断。
磁共振检查
磁共振成像可用于局部神经浸润、软组织转移及其范围检查。
磁共振成像下肿块可隆起于皮肤、埋藏于皮下或多种形态并存，多呈椭圆形或不规则，溃疡常见，少见囊变、坏死。cSCC肿块侵犯相邻皮肤或浅筋膜呈匍匐性生长，病灶由粗到细形如鼠尾，即“鼠尾征”。
鉴别诊断
治疗
临床疑似cSCC的患者均建议组织病理检查，不建议在明确诊断前给予有创性治疗。依据cSCC的风险评估等级，并结合治疗可行性、功能与美观需求和患者意愿等综合考虑治疗方式。高危型cSCC或极高危型cSCC建议多学科会诊。
手术治疗
1.标准切除加术后切缘评估
为cSCC的常规治疗方法。建议对直径≤2cm的原发性低危型cSCC扩大4mm切除，直径＞2cm者扩大6mm切除，95%的病例可达肿瘤组织学清除。对于原发性高危型以上cSCC，随风险因素的增多和皮损直径的增大，其安全切缘应逐渐扩大，对直径＜1cm的皮损至少扩大4mm切除，1~1.9cm者至少扩大6mm，≥2cm者至少扩大9mm，切除后需进行切缘组织病理学检查以确定肿瘤组织学清除。14%~15%的原发性和23%~50%的复发性cSCC有亚临床浸润（临床不可见，仅组织病理可证实），且复发性cSCC其亚临床浸润范围大于原发性cSCC，故应重视复发性cSCC的切缘检查。若术后切缘阳性，在患者能够耐受的情况下，应再次进行标准切除加术后切缘评估。
2.Mohs显微描记手术
为局灶性高危型、极高危型以及特殊功能部位cSCC的首选手术方式。通过术中冰冻切片，检查所有手术切缘情况，以最大限度保存正常组织，满足功能和美观需求。与标准切除加术后切缘评估相比，Mohs显微描记手术中可对切缘进行充分检查，虽然耗时，但其治愈率更高，复发率和转移率更低。国内回顾性研究显示，Mohs显微描记手术治疗cSCC后1~5年复发率1.4%~12.5%。值得注意的是，cSCC冰冻切片结果显示为切缘阴性的高危型病例中，冰冻切片剩余组织再经石蜡包埋切片显示切缘阳性率为10%~20%，切缘阳性的病例往往复发率较高。因此，建议Mohs显微描记手术后将边缘及肿瘤中央组织经石蜡包埋切片后再评估，对阳性者进行适当的临床干预。
3.慢Mohs显微描记手术
适合高危型及极高危型cSCC的手术治疗。手术切口延迟缝合，切除组织经石蜡包埋切片后进行全面的切缘评估，以确保肿瘤组织完全清除，之后再处理切口。该方法的优势是不需要冰冻切片的专业设备及人员，但缺点是石蜡包埋切片制片时间较长，使手术切口延迟闭合。部分情况下慢Mohs显微描记手术可作为Mohs显微描记手术的替代。
4.前哨淋巴结活检及清扫
虽然前哨淋巴结活检在cSCC预后判断中的价值研究结果不一，仍建议AJCC分期系统T3期及以上或BWH分期系统T2b/T3期cSCC患者行前哨淋巴结活检。前哨淋巴结活检阳性的危险因素包括肿瘤直径和厚度增加、血管或淋巴管浸润、神经周围浸润、多个高风险因素并存。治疗性区域淋巴结清扫是淋巴结转移患者首选的外科治疗方法。手术的可行性及范围应该由有区域淋巴结清扫经验的临床医生评估。
非手术治疗
1.局部药物
原位cSCC可选用局部药物治疗，对侵袭性cSCC应谨慎使用。氟尿嘧啶和咪喹莫特乳膏可联合外用。咪莫特外用治疗原位cSCC清除率为70%~100%，复发率较低，其标准方案为每晚1次，每周5d，连用6~16周，外用时应注意皮肤的炎症性反应（红斑、瘙痒）和疼痛等不良反应。5%尿乳膏每天2次，连用4~8周，已报道的清除率差异较大（27%~93%），常低于咪喹莫特，不良反应与咪喹莫特相似，主要为皮肤炎症反应，如严重的湿疹、溃疡和糜烂。
2.冷冻疗法和电干燥刮除术
主要用于局灶性低危型cSCC，特别是原位cSCC以及直径＜2cm、界限清楚的皮损。应用以上疗法时须注意不用于毛发旺盛区域。对于病变累及皮下脂肪层的高危型SCC，应转为手术切除。
3.光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）
可用于原位cSCC的局部治疗，对侵袭性cSCC应谨慎使用。PDT中常用的光敏剂包括氨基乙酰丙酸甲酯和氨基戊酸（ALA）。应用氨基乙丙酸甲或ALA的PDT治疗原位cSCC，皮损清除率为52%~98%，有复发可能，长期缓解率为48%~89%，高于冷冻疗法。国内一项回顾性研究显示，单一ALA⁃PDT治疗4~6次后评估，治疗鲍恩病的有效率为100%，低分化cSCC为40.00%，关于光动力疗法的有效性有待更多数据验证。
4.放射治疗
通常用于不能手术治疗的患者，或者联合手术及其他辅助方案进行综合治疗。主要应用于以下情况：①神经周围浸润或骨转移，以及T3、T4期cSCC；②手术可能会导致功能丧失或存在毁容风险的部位，如眼睑、鼻梁等处的较大皮损；③存在手术禁忌证；④淋巴结清扫不完全或手术切缘阳性且不能耐受手术者；⑤晚期或多发转移患者的姑息治疗；⑥出于美观或其他考虑拒绝手术者。放射治疗继发肿瘤风险较高，对年轻患者要谨慎应用，通常用于60岁以上的患者。禁忌证为易感皮肤癌的遗传病，如痣样基底细胞瘤综合征、Li⁃Fraumeni综合征（TP53基因致病性突变所致的遗传性肿瘤综合征），相对禁忌证为结缔组织相关疾病，如红斑狼疮、硬皮病等。放射治疗可导致色素沉着/减退、慢性溃疡以及NMSC发生率增加等不良事件。
5.系统治疗
针对晚期或转移cSCC患者，主要包括化疗、维A酸类药物、免疫治疗、靶向治疗等。
（1）化疗：适用于切除或放射治疗不能充分控制的局部晚期cSCC患者，或者转移性cSCC患者。铂类药物（顺铂或卡铂）、氟尿嘧啶、博来霉素、甲氨蝶呤、阿霉素、紫杉醇、卡培他滨、吉西他滨和异环磷酰胺均为晚期cSCC的化疗药物。以铂类药物为基础的治疗已被用作晚期cSCC的标准化疗方案之一。但化疗的研究数据较少，且治疗方案不一致，限制了其疗效的评估，尚无针对晚期cSCC患者统一的系统化疗方案。
（2）维A酸类药物：可作为治疗、预防cSCC用药，口服维A酸可降低器官移植受者cSCC的发生率。随机对照研究证实，阿维A可预防器官移植受者发生cSCC，亦有阿维A成功治疗cSCC、疣状癌、角化棘皮瘤、鲍恩病的多篇病例报道。
（3）免疫治疗：cemiplimab是程序性死亡蛋白1抑制剂，也是唯一获得美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局批准用于晚期cSCC的免疫治疗药物，批准剂量为350mg/次，每3周1次，静脉滴注需超过30min，是免疫治疗中的一线治疗药物，但在中国还未获批用于治疗晚期cSCC。纳武利尤单抗（nivolumab）亦为程序性死亡蛋白1抑制剂类药物，是唯一在中国获批治疗头颈部cSCC的二线用药，剂量3mg/kg，静脉滴注每2周1次，每次持续60min，治疗中密切评估病情进展，监测可能的不良反应。
（4）靶向治疗：主要为表皮生长因子受体抑制剂，包括西妥昔单抗（cetuximab）和帕尼单抗。西妥昔单抗单独使用或联合放射治疗或铂类化疗药等对晚期cSCC有一定疗效，可作为系统治疗的二线用药。panitumumab单药治疗cSCC安全有效，但其用于cSCC的适应证尚未获批。
6.姑息及支持等治疗
用于某些晚期cSCC或其他原因无法进行根治性治疗的患者。姑息治疗，包括非根治目的的手术、放射治疗、电干燥及化学烧灼等疗法，其目的在于控制肿瘤扩散并缓解症状，提高患者生存质量。此外，对患者的支持治疗、心理治疗、营养支持以及皮损护理等也可显著改善患者的生存质量。对于cSCC所致的疼痛，应遵循世界卫生组织关于疼痛的阶梯疗法，由非甾体抗炎药开始，控制欠佳时可改为阿片类药物。
预防
皮肤癌的主要类型都与紫外线辐射相关，紫外线辐射导致脱氧核糖核酸损伤和突变，随后导致皮肤癌，因此应以预防紫外线辐射为主。
研究人员发现，维生素a中的一种成分维生素A醇可降低皮肤癌的患病风险。经常服用可减少60%的皮肤癌风险，而每日摄入超过1200毫克的志愿者，皮肤癌风险降低74%。
预后
尽管原发性cSCC可以通过手术成功治疗，且仅有<5%的cSCC患者在完全切除后会发生转移或局部复发，但晚期cSCC仍难以有效治疗。cSCC一旦发生转移，局部淋巴结转移者10年生存率低于20%，远处转移者10年生存率低于10%。
历史
Mohs显微切除法最早由Frenderic-Mohs于1941年提出。2004年，首次应用于中国SCC患者的治疗，并已广泛用于皮肤SCC的治疗。
自1990年，Kennedy将5-氨基酮戊酸光动力疗法试用于临床以来，光动力疗法对SCC以及其他非黑素细胞瘤的治疗效果已被广泛认可。光动力疗法主要应用于表浅、单一结节SCC的治疗（病变深度<2mm），如果联合手术切除，也可应用于深度达2~3mm的SCC。
2008-2011年的一项临床研究发现，面积大小相近、接受相同光动力疗法治疗的皮肤肿瘤，鳞状细胞癌较Bowen病及基底细胞癌（结节型除外）的反应性差。在鳞状细胞癌接受光动力疗法治疗时需适当加大剂量。
参考资料 >
Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: From Pathophysiology to Novel Therapeutic Approaches.ncbi.2026-07-12
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皮肤鳞状细胞癌诊疗专家共识.中华皮肤科杂志.2026-07-03
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ICD-10 Version:2019.WHO.2023-11-24
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.WHO.2023-11-24
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