认知障碍（英文名：Cognitive disorder），是指与学习、记忆以及思维判断等有关的大脑高级智能加工过程出现异常的状态。认知障碍不是单一疾病，而是由多种原因引起的认知功能异常综合征。其可表现为学习和记忆障碍，也可伴有失语症、失用、失认等神经心理功能异常。
认知障碍病因复杂，可由神经系统退行性疾病、缺血性脑血管病性损伤、颅脑外伤、慢性全身性疾病、精神心理异常等多种因素引起。常见类型包括阿尔兹海默症、血管性认知障碍、路易体认知障碍、帕金森病认知障碍和额颞叶变性认知障碍等。其中，阿尔茨海默病约占60%~80%，主要与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化、脑萎缩、突触减少和神经元变性死亡等病理改变有关；血管性认知障碍约占15%~20%，多与导致脑卒中后的大血管疾病、小血管疾病，如脑白质疏松症等有关。
对于认知障碍患者，应进行全面评估，明确其危险因素。认知障碍诊断主要依据神经心理学检查、认知功能筛查、日常生活能力评估和精神行为评估，并结合影像学检查、脑脊液标志物检查及基因检测等辅助判断。防治方法主要包括病因治疗、对症治疗、神经保护性治疗、神经递质调节和认知康复训练等，部分疾病可根据病情采用手术治疗。
定义
认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，包括学习、记忆、语言、思维等一系列心理活动，是大脑的高级功能。认知障碍是指与学习、记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常的状态，可表现为学习和记忆障碍，并伴有失语症、失用、失认等神经心理功能异常。认知障碍不是单一疾病，而是由多种原因引起的认知功能异常综合征。认知功能主要依赖大脑皮质不同区域协同完成，其中额叶参与执行功能、判断和社会行为；顶叶参与感觉信息加工和空间认知；颞叶参与听觉、语言理解和记忆形成；枕叶参与视觉信息处理。不同脑区损伤可导致相应认知功能异常。
常见类型
阿尔茨海默病
在导致认知障碍的常见原因中，阿尔茨海默病占60%~80%。阿尔茨海默病是一种神经系统退行性病变，其主要病理改变包括β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）沉积形成脂溢性角化病、tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结、脑萎缩、突触减少以及神经元变性死亡等。这些改变主要发生在与认知功能相关的脑区，包括与记忆形成相关的海马区，以及与语言、情感和注意力等相关的顶叶和额叶。在阿尔茨海默病的临床前阶段，轻度病理改变尚未使患者出现明显临床症状，但可从患者的大脑、脑脊液以及血液中检测到生物标志物改变，如脑脊液总tau蛋白、脑脊液磷酸化tau蛋白和脑脊液Aβ多肽等。
血管性认知障碍
血管性认知障碍是最常见的非变性病引起的认知障碍，占所有认知障碍患者的15%~20%，是仅次于阿尔兹海默症的认知障碍病因。血管性认知障碍的病因包括可导致脑卒中的大血管疾病、小血管疾病，以及脑白质疏松症等。脑卒中发生后，高达64%的患者存在不同程度的认知功能损害，33%的患者会发展为明显认知障碍。症状发生和病情进展均与病变血管灌注部位的神经细胞坏死有关。如果没有积极治疗和预防，患者发生多发性梗死的风险会增加，病程多呈阶梯式加重。患者认知功能损害程度常有波动，症状时好时坏，这种波动可使患者容易出现抑郁和情绪不稳。高血压、糖尿病、家族性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、吸烟和肥胖是最常见的危险因素。控制这些危险因素是预防的重点，预防卒中复发是关键措施，积极治疗高血压、高脂血症和糖尿病有助于防止认知障碍恶化。
路易体认知障碍
在变性病所致的认知障碍中，路易体认知障碍约占5%~10%。其典型临床表现包括波动性认知变化、显著的注意和觉醒异常、反复发作的具体而生动的视幻觉，以及帕金森病表现。早期约50%的患者可出现帕金森症状。其行为精神症状以幻觉为核心，尤以视幻觉多见，且常较阿尔兹海默症和血管性痴呆更为突出。抑郁、淡漠和焦虑也较常见。
帕金森病认知障碍
帕金森病认知障碍约占认知障碍的3.6%。其临床表现与路易体认知障碍有一定相似性，可出现认知波动、注意功能异常、视幻觉及帕金森病相关运动症状。其伴发痴呆的行为精神症状中，抑郁、易怒和情绪不稳较常见。视幻觉是其常见症状之一，6%~40%的帕金森病患者可出现视幻觉，且该症状被认为是帕金森病认知障碍的预测因素。
额颞叶变性认知障碍
额颞叶变性认知障碍占认知障碍的5%~10%，发病年龄多集中在45~65岁，是早发性认知障碍的主要病因。额颞叶变性有多种亚型，常见的有额颞叶认知障碍和慢性进行性失语症症。额颞叶认知障碍以人格改变和行为异常为核心症状，在疾病早期可出现人格改变，记忆功能相对保存。慢性进行性失语症以进行性语言功能障碍为主，可根据语义、语法和复述等受损特点区分为不同亚型；随着病情加重，可影响患者的日常生活和沟通能力。额颞叶认知障碍最突出的行为精神症状是淡漠、脱抑制和易激惹，其发生比例显著高于阿尔兹海默症和路易体认知障碍。
病因
神经退行性疾病：神经退行性疾病是以脑和脊髓的神经元及其髓鞘丧失为主要特征的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症和亨廷顿舞蹈病等，常导致认知功能障碍。
缺血性脑血管病性损伤：随着人口老龄化和脑血管病发病率的增加，缺血性脑血管病已成为严重危害人类健康的常见病和多发病，学习和记忆功能障碍是脑缺血后严重的后遗症。脑缺血性损伤后大脑皮质神经元功能障碍和数量减少可能是学习记忆能力下降的主要原因。
颅脑外伤：急性轻度脑外伤（如脑震荡）可出现头痛、失眠和健忘等轻微症状，恢复后可无任何影响；急性重度脑外伤（如脑挫裂伤及颅内血肿）造成脑组织的损害和脑结构的改变，对学习记忆和智力有不同程度的影响，轻者可有失眠和健忘，中度患者可出现暂时失去知觉和近事遗忘，重度患者可出现学习记忆严重障碍；慢性脑外伤（如拳击运动员）可出现口吃、记忆力减退、注意力涣散等。不同部位颅脑外伤患者可表现出不同的认知障碍特点，如左侧半球损伤患者在定向和思维障碍上明显重于右侧损伤，双侧大脑半球或弥漫性脑损伤患者认知障碍更为明显，可出现学习、记忆严重障碍。
慢性全身性疾病：常见的慢性全身性疾病（如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病和慢性心力衰竭等）患者可因脑血液供应减少和长期脑缺氧，继发性脑功能减退而出现认知障碍。据统计，心脏病患者患轻度认知障碍的风险增加。此外，慢性全身性疾病导致整体功能水平降低使其与外界环境的接触以及对外界刺激的加工减少，也可降低老年人对外界环境的认知；躯体功能的活动减少也可以导致认知功能减退。
精神、心理异常：不良的心理、社会因素，如处境困难、惊恐与抑郁等，均可成为认知障碍的诱因。研究发现，精神活动失调患者的有关脑区局部出现血液低灌注、神经细胞数目减少、细胞体积变小及皮质萎缩等。
脑老化：认知功能一般随年龄增长而减退，尤其是60~70岁以后。老年人脑血液供应减少，合成、分解代谢以及对毒素的清除能力降低，均可造成脑神经细胞死亡，从而导致认知功能降低。
其他因素：环境中的物理化学因素（如毒品、药物、乙醇或重金属中毒等）和慢性代谢性毒素（慢性肝性脑病、尿毒症性脑病）以及慢性水与电解质紊乱，均可引起脑的能量代谢障碍、神经递质合成或释放异常等对脑产生损害，影响学习和记忆功能，进而引起认知障碍。此外，受教育程度低以及经济生活状况差等与认知功能减退的发生亦有一定关系。
发病机制
脑功能调剂分子异常
神经递质及其受体异常
边缘系统和海马中最为重要的神经递质，具有调节大脑皮质兴奋性的作用。在人脑内，多巴胺主要由黑质分泌，其递质传递系统主要包括黑质-纹状体、中脑边缘系统和结节-漏斗部3个部分，其中所包含的多巴胺神经元的神经纤维分别投射至纹状体、边缘前脑以及正中隆起，并构成多巴胺的神经传递通路。该通路中，中脑皮质的多巴胺通路对于选择性注意和工作记忆等复杂的认知过程而言是极为重要的，而中脑边缘的多巴胺通路则对药物诱导的反馈作用与成瘾记忆具有重要影响。研究发现，阿尔兹海默症患者认知功能下降常与多巴胺能神经元的萎缩有关，其原因可能是与其扣带回区域、眶额部区域的血管损伤以及脑血流速度的减慢有关，而前额叶皮质和中脑边缘通路的多巴胺神经通路受损也可能是认知功能下降的重要因素。
烟碱受体是化学门控的阳离子通道蛋白，分为神经型烟碱受体和肌肉型烟碱受体。前者位于中枢神经系统和周围神经系统中，功能复杂，在认知功能活动中发挥重要作用；后者位于神经肌肉接头处，主要介导神经与肌肉间的递质交换。研究表明，脑中尼古丁受体参与许多复杂的功能，如学习、注意、觉醒等，并参与多种脑功能，与多种神经系统退行性疾病密切相关。
脊椎动物中枢神经系统中主要的兴奋递质。中枢神经系统中存在代谢型谷氨酸受体和离子型谷氨酸受体，后者又分为N-甲基D-天门冬氨酸受体与非N-甲基-D-天冬氨酸受体。纹状体的谷氨酸神经纤维可以抑制丘脑向大脑皮质发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出就会增多，大脑皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。由于谷氨酸是脑内最重要的兴奋性神经递质，因此当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤。研究发现，由于糖尿病长期代谢异常，从而导致微血管发生病变及能量代谢异常而引起突触前神经元释放的谷氨酸增加，由此过度激活N-甲基D-天门冬氨酸受体。N-甲基-D-天冬氨酸受体作为离子型谷氨酸受体的一种，在中枢神经系统中广泛参与学习记忆、突触可塑性、神经发育、缺血性脑损伤、神经退行性病变、癫痫等许多重要的生理病理过程。
去甲盐酸肾上腺素几乎参与所有脑功能的调节，如注意力调节、意识、睡眠-觉醒周期、学习和记忆、焦虑、疼痛、神经内分泌等。在应激状态下，去甲肾上腺素会大量释放，占优势的是α受体功能，对帕金森病伴认知障碍的患者会损害记忆功能，包括乙酰胆碱减少、多巴胺神经通路损伤、谷氨酸活性增强等。
神经肽异常
神经肽Y是体内信息传递的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。神经肽常与神经递质共存于同一神经元，两者相互协调、彼此拮抗，从而保证信息处理的高效率和精确性。每个神经肽的体内分布具有各自的特征。在细胞内，神经肽可单独存储于囊泡内，也可与经典神经递质共存于同一囊泡内。阿尔兹海默症患者临床上都伴有学习记忆能力下降的症状，而病理学检查发现患者海马、皮质、杏仁核中神经肽Y免疫反应阳性神经元明显减少，同时伴有神经肽Y结合水平显著下降，这提示神经肽在学习记忆中可能起到重要作用。还有研究发现，脑内神经肽水平变化及其利用率的高低是影响智能水平高低的重要因素之一。
神经营养因子缺乏
神经营养因子是机体神经细胞或神经胶质细胞分泌的一种通过信号转导级联反应影响神经组织发育、分化和存活的蛋白质，包括神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子等。神经营养因子不仅在胚胎发育时发挥重要作用，还在成年神经系统中具有抑制神经元凋亡、调节神经递质传递和突触可塑性等多方面的功能。神经营养因子能促进神经元的发育、存活、突触生长及调节神经再生，还具有快速调节离子通道活性的作用。脑源性神经营养因子广泛分布于中枢和周围神经系统，尤其在海马、大脑皮质中含量最高，研究表明，脑源性神经营养因子可以影响神经元的分化、突触连接和修复过程，还可以调节活动依赖性、突触可塑性，增强海马区的长时程增强效应，因而与学习记忆等认知过程密切相关。
遗传因素
基因异常
目前已发现多种基因异常参与神经细胞的退行性变性。阿尔兹海默症患者的主要病理学特征是在脑中形成神经元纤维缠结、大量的脂溢性角化病以及弥漫性脑萎缩。神经元纤维缠结的主要成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，而老年斑的主要成分是β-淀粉样多肽。根据遗传特点，临床上可把阿尔茨海默病分为家族性阿尔茨海默病和散发性阿尔茨海默病，家族性阿尔茨海默病为单基因遗传病，其发病与淀粉样前体蛋白基因和早老蛋白-1突变相关。同时，帕金森病患者的认知障碍也与基因有关系，研究发现，α-synuclein突变体引起神经元退行性变性的主要原因与该蛋白质在脑内含量的异常增高和寡聚体的形成有关。α-synuclein基因第209位的核苷酸发生了G→A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸变成了Thr，变异的蛋白质是帕金森病患者神经细胞的细胞质中特征性嗜酸性包涵体，即路易体的重要成分。
表观遗传学异常
表观遗传修饰参与人脑的记忆和学习过程，并可以调控突触可塑性。在阿尔兹海默症的研究中曾将记忆和学习能力的丧失简单地归结为脑内神经元的丢失，但临床发现，认知障碍的患者有时却能表现出明显的临时性清晰记忆，即所谓的“波动性记忆”，有些记忆丧失的患者经过训练后可以恢复记忆。这些现象均提示脱氧核糖核酸甲基化、组蛋白修饰、核糖核酸干扰等表观遗传修饰参与学习和记忆过程，并且相互影响和产生协同作用。
慢性脑缺血性损伤
离子通道与缺血性神经元死亡
脑缺血会引起脑能量供给障碍，且很快引起神经细胞膜电位及膜内外离子浓度的变化。在神经细胞缺氧的最初几分钟内，细胞膜内外除K⁺的浓度变化较为明显以外，大多数离子的浓度变化缓慢，导致细胞膜去极化，引起低氧性去极化反应。在缺氧发生后，细胞外K⁺浓度迅速升高并且细胞内Na⁺、Cl⁻和Ca²⁺的浓度明显增加。缺氧时细胞膜内外离子分布的变化与神经元死亡有着密切的关系。
神经递质的毒性作用
兴奋性神经递质在缺血性脑损伤和多种神经系统疾病导致的脑损伤中发挥重要作用。研究结果表明，谷氨酸引起神经元死亡的作用是通过兴奋突触后膜上的离子型谷氨酸受体来实现的，称为“兴奋性神经毒性”。在许多神经系统退行性疾病的发病机制中，兴奋性神经毒性可能造成神经元死亡，兴奋性神经毒性还参与艾滋病并发痴呆症的发病。过多Ca²⁺经N-甲基D-天门冬氨酸受体通道进入神经元内，在人类免疫缺陷病毒糖蛋白或者受人类免疫缺陷病毒感染的吞噬细胞产物的协同作用下，导致神经元大量死亡。
氧化损伤
大脑在氧化代谢过程中会产生各种活性氧。活性氧攻击细胞的蛋白质、脂质以及核苷酸等成分，造成氧化性应激损伤。在脑缺氧或脑卒中后，受损伤的脑细胞内氧化应激反应剧增，造成氧化损伤和抗氧化修复之间失去平衡，神经细胞内氧化损伤产物大量堆积，从而改变细胞的结构和功能，严重时导致细胞死亡。
神经细胞凋亡
缺血损伤导致的神经元死亡方式包括坏死和凋亡2种，一般认为缺血性脑血管病引起的急性神经元死亡以坏死为主，而继发性神经元死亡或迟发性神经元死亡则以凋亡为主。
免疫炎症反应
在缺血再灌注脑损伤中发挥重要作用。短暂性脑缺血发作后4~6小时或永久性脑缺血后1~2小时梗死区域可见炎症细胞浸润，缺血再灌注后可引起更明显的炎症反应。而炎症反应有促进细胞凋亡的作用，均不利于缺血损伤脑组织的修复。
脑组织蛋白质异常聚集
基因异常：目前已发现多种基因异常参与神经细胞退行性变。Parkin蛋白是一种泛素连接酶，如帕金森病患者存在Parkin基因缺失和点突变，可导致泛素-蛋白酶体清除异常蛋白的功能受损甚至丧失。蛋白质异常聚集可导致黑质多巴胺能神经元死亡，促使帕金森病发生。
蛋白质异常修饰：生理状态下，蛋白质合成后的不同加工修饰赋予蛋白质不同的结构和功能，是蛋白质结构和功能多样性的基础。而蛋白质合成后的异常修饰，如异常磷酸化、甲基化、糖基化、泛素化以及SUMO化等，会导致蛋白质结构异常，功能降低或丧失。如阿尔兹海默症患者脑内tau蛋白异常过度磷酸化后，可导致其结构异常，进而沉积于神经细胞内形成神经原纤维缠结，从而损害细胞骨架，影响突触传递功能，最终导致神经元死亡。近年来研究表明，组蛋白磷酸化介导的基因表达调控在学习、记忆等认知功能中也发挥着重要调节作用。
感染因素
颅内感染可导致脑实质及脑功能改变，甚至导致痴呆，如各种脑炎、神经梅毒、各种脑膜炎、库鲁病等。中枢神经系统的朊病毒是导致认知障碍的常见原因之一。朊病毒是一种特殊的具有感染性的蛋白粒子，其本身不是病毒，因而不具备核酸。朊病毒有2种异构体，即存在于正常细胞的不可溶性朊病毒和引起朊蛋白病的分泌性朊病毒，在某些条件下，不可溶性朊病毒发生变异，细胞膜上的蛋白质由不可溶性朊病毒变成分泌性朊病毒，正常人发生该转变后，可通过内源性神经毒性作用，引起脑内神经元凋亡和缺失，脑组织出现海绵状变性和淀粉样斑块，导致患者出现进行性痴呆和运动障碍。
临床表现
认知障碍的临床表现多种多样，这些表现可单独存在，但多数情况下相伴出现。
学习、记忆障碍
学习是机体依赖经验或训练，不断接受环境信息并引起自身行为适应性变化的神经活动过程。记忆是机体将获得的行为习惯或经验进行贮存和提取的能力，包括信息获得、贮存与巩固、再现和读出等过程。学习和记忆的神经生物学基础是突触可塑性。突触可塑性能够诱导新神经回路建立，是记忆形成和巩固的重要环节。当突触可塑性发生异常、新神经回路建立障碍，或参与记忆过程的蛋白质基因表达异常时，可导致患者出现学习和记忆障碍。
记忆障碍有多种分类方法，如根据保持时间长短分为瞬时记忆、短期记忆和长期记忆障碍；根据内容分为形象记忆、动作记忆、情感记忆和抽象记忆障碍；根据遗忘方向分为顺行性遗忘症和逆行性遗忘症；根据特征分为记忆增强、记忆减退、遗忘、错构、虚构和似曾相识症等。临床上，不同脑区损伤可导致患者出现不同类型的记忆障碍。
失语
失语是指后天获得性、由于脑损害所致的语言交流能力障碍。患者在意识清晰、无精神障碍及严重智能障碍的前提下，无视觉及听觉缺损，亦无口、咽、喉等发声器官肌肉瘫痪及共济运动障碍，但无法理解他人或自己的讲话，不能表达自己的意思，亦不能读写患病前能够读写的字句等。失语包括运动性失语、感觉性失语和混合性失语等。运动性失语以语言理解能力正常但口语表达障碍为特点，表现为语量少、说话费力、找词困难、发音和语调障碍等；感觉性失语则表现为语言理解能力降低，但表达相对正常。
失用
失用是指脑部疾病患者在无运动或感觉障碍、意识及智能障碍的情况下，不能利用部分肢体功能完成原先已经形成习惯的动作。患者神志清楚，对所要求完成的动作能够充分理解，但不能执行，如不能按要求完成伸舌、洗脸和划火柴等简单动作；但在不经意情况下却能自发完成这些动作。
失认
失认是指患者在无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍的情况下，不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体，但可通过其他感觉途径进行辨识。失认包括触觉、视觉、听觉和身体部位认识能力缺失等类型。如听觉性失认患者能听到各种声音，但闭目后不能识别熟悉的声音，如钟声、动物叫声等。
痴呆
痴呆是认知障碍最严重的表现形式，是由大脑慢性器质性或代谢性病变造成的进行性智能衰退，是指在意识清醒状态下出现的以认知功能缺损为核心的获得性、持续性智能损害综合征。患者通常具有以下至少三项精神活动障碍：语言、记忆、视空间能力、情感、人格异常和其他认知功能（如概括、计算、判断力和综合分析能力）障碍。
诊断
神经心理学检查
临床神经心理学检查包括认知检查、功能检查、行为检查。常用的认知检查包括听觉词语学习测验、动物流畅性测验、Boston命名测验、画钟测验、连线测验A与B、线条方向判断、Stroop色词测验。非认知检查包括主观认知下降评估量表、日常生活活动能力评估量表、日常认知评估量表、老年抑郁评估量表和神经精神评估量表等。总体认知功能的筛查包括简明精神状态量表、蒙特利尔认知评估基础量表等。
影像学检查
MRI检查包括结构MRI检查、功能MRI检查、弥散张量成像等序列。内侧颞叶结构特别是海马体的萎缩在阿尔兹海默症认知障碍中具有代表性，并且颞、顶叶和前额叶某些脑区的萎缩对转化为阿尔茨海默病认知障碍有预测价值。且有研究发现，主观认知下降患者的弥散张量成像显示的轴索完整性的破坏先于皮质萎缩，提示弥散张量成像具有成为预测阿尔茨海默病进展的独立生物标志物的潜能。在功能MRI检查中，主观认知下降与轻度认知功能损害患者表现为默认网络静息状态下功能活动降低，且活动程度在健康人群、主观认知下降患者、轻度认知功能损害患者之间加重。同时发现，默认网络功能改变先于大脑结构萎缩，提示静息态功能MRI检查可以为阿尔兹海默症的临床前期识别提供新信息。一部分患者对于MRI检查有禁忌证，可以进行头颅CT检查，初步判断脑萎缩程度，鉴别退行性、血管性与占位性病变。
在认知障碍的发展过程中，在大脑结构萎缩之前即可发现大脑代谢率降低，且两者起始于不同部位，后者主要在后顶颞区，尽管内侧颞叶萎缩在认知障碍前期最为突出，但在预测认知正常老年人是否进展为轻度认知功能损害或阿尔茨海默病时，使用¹⁸F标记脱氧葡萄糖正电子发射断层显像辅助判断颞顶叶低代谢率的预测性更好。脑淀粉样蛋白沉积是阿尔兹海默症认知障碍患者的重要生物标志物。相较于脑脊液检测，脑淀粉样蛋白沉积正电子发射断层显像可以无创地检测认知障碍患者脑内淀粉样蛋白的沉积部位和沉积程度。健康人群、主观认知下降以及轻度认知功能损害患者均有一定比例的大脑中Aβ沉积增加，这是认知障碍最重要的早期诊断手段。
脑脊液标志物检查
脑脊液标志物的改变先于MRI检查，且远远早于临床症状的出现。tau蛋白、磷酸化tau蛋白、Aβ是目前较为公认的阿尔茨海默病生物标志物。
基因检测
遗传因素在多种认知障碍相关疾病中扮演重要角色，基因检测也是诊断患者认知障碍的依据之一，主要包括早老蛋白1、早老蛋白2、淀粉样前体蛋白、颗粒体蛋白基因、微管相关蛋白tau基因，以及载脂蛋白E。有明确认知障碍家庭史的认知障碍患者应进行基因检测以帮助判断，对有明确认知障碍家族史的个体尽早进行基因检测以明确是否携带致病基因，有利于早期干预。
治疗
认知障碍的防治应根据病因和发病机制进行，强调早期诊断、积极干预和早期治疗。
病因治疗
及早明确并去除或治疗引起认知障碍的原发疾病。
对症治疗
维持水、电解质平衡，防治感染、心力衰竭及各种代谢障碍，并加强营养支持。对有明显精神、神经症状的患者，可根据病情给予抗抑郁、抗焦虑、镇静或抗精神病等药物治疗，并配合心理治疗。
神经保护性治疗
针对认知障碍的病因，可应用不同的神经细胞保护剂，如脑循环改善剂、能量代谢激活剂、神经递质调节剂、神经营养因子类药物、钙拮抗剂、抗氧化剂和非甾体抗炎药等，用于不同疾病相关认知障碍的治疗。
调节神经递质
多种认知障碍与神经递质异常有关，恢复和维持神经递质正常水平对认知障碍的防治具有一定意义。胆碱酯酶抑制剂、补充多巴胺前体的药物等，在部分认知障碍相关疾病中具有一定治疗作用。
手术治疗
手术治疗主要用于帕金森病的治疗。临床上主要采用立体定位损毁疗法，定位可以精确到细胞水平，手术更加安全、有效。
认知康复训练
根据患者情况制订康复计划，开展记忆训练、智力训练和语言训练等。
参考资料 >
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